2025年12月19日，吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)孫文獻(xiàn)團(tuán)隊(duì)、西南大學(xué)王善之團(tuán)隊(duì)與杜克大學(xué)Sheng Yang He院士團(tuán)隊(duì)合作在國際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊Science上發(fā)表題為“A bacterial nutrition strategy for plant disease control”的研究論文。該研究揭示了水稻細(xì)菌性條斑病菌在寄主細(xì)胞合成一種新型磷酸糖酯化合物 “黃單胞糖”作為專用營養(yǎng)，供給細(xì)菌增殖的獨(dú)特營養(yǎng)獲取機(jī)制；基于此研究，開創(chuàng)了“抗黃單胞糖”的生物育種策略，為防治多種重要作物細(xì)菌性病害提供了新途徑。

黃單胞菌可在水稻、柑橘、番茄、辣椒等400多種作物上引起細(xì)菌性病害，是一類危害全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的重要植物病原細(xì)菌。其中，稻生黃單胞菌條斑致病變種（Xanthomonas oryzae pv. oryzicola，簡稱Xoc）在水稻上引起嚴(yán)重的細(xì)菌性條斑病；由于抗病基因缺乏，該病害在我國多個(gè)稻區(qū)有快速蔓延之勢，防控尤為困難，被列為我國重要的作物檢疫性病害。

細(xì)菌性條斑病田間發(fā)病照片。

大量研究證實(shí)，黃單胞菌利用三型效應(yīng)蛋白作為主要毒力因子，引起植物發(fā)病。其中，效應(yīng)蛋白AvrBs2在黃單胞菌中高度保守，是對(duì)細(xì)菌致病力貢獻(xiàn)最大的毒性因子之一。然而自1990年被發(fā)現(xiàn)以來，AvrBs2促進(jìn)致病的分子機(jī)制一直是個(gè)未解之謎。孫文獻(xiàn)教授團(tuán)隊(duì)通過十余年的攻關(guān)，揭示了效應(yīng)蛋白AvrBs2促進(jìn)侵染致病的分子機(jī)制。

黃單胞菌利用AvrBs2在植物中合成黃單胞糖。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，Xoc侵染時(shí)分泌的AvrBs2在植物細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生了一種未知的磷酸糖酯化合物，將其命名為“黃單胞糖（xanthosan）”，并且來自不同黃單胞菌的AvrBs2同源蛋白均有相同的功能（圖1）。系統(tǒng)進(jìn)化分析顯示，AvrBs2和同源蛋白是從甘油磷酸二酯酶家族衍生出的一個(gè)新的獨(dú)立分支。研究團(tuán)隊(duì)注意到農(nóng)桿堿合成酶（ACS）也被劃分到該分支內(nèi)。ACS是根癌農(nóng)桿菌T-DNA編碼的合成酶，可在植物組織中催化合成農(nóng)桿堿（蔗糖-阿拉伯糖磷酸二酯化合物）。序列比對(duì)結(jié)果顯示AvrBs2與ACS具有相同的保守位點(diǎn)，點(diǎn)突變實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)這些位點(diǎn)對(duì)AvrBs2的酶活和毒力至關(guān)重要（圖2）。基于上述發(fā)現(xiàn)，研究團(tuán)隊(duì)推測AvrBs2可能具有類似ACS酶活性，能夠在寄主體內(nèi)催化合成磷酸糖酯類化合物。為此，作者從表達(dá)AvrBs2的轉(zhuǎn)基因水稻中分離純化出黃單胞糖，并通過結(jié)構(gòu)鑒定確認(rèn)該化合物為環(huán)二半乳糖磷酸二酯。進(jìn)一步體外酶活實(shí)驗(yàn)證實(shí)，AvrBs2能夠以尿苷二磷酸-α-D-半乳糖為底物，催化合成黃單胞糖（圖2）。綜上，該研究揭示了效應(yīng)蛋白AvrBs2是一種新型磷酸糖酯合成酶，可在寄主植物中合成黃單胞糖。

AvrBs2催化UDP-α-D-半乳糖合成黃單胞糖。

接著，研究團(tuán)隊(duì)解析了AvrBs2如何通過合成黃單胞糖來幫助Xoc致病。首先研究人員注意到，在不同黃單胞菌基因組中，avrBs2與鄰近兩個(gè)基因xanT和xanP組成一個(gè)保守的基因簇。研究發(fā)現(xiàn)，xanT編碼細(xì)菌外膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，將植物葉片細(xì)胞間隙的黃單胞糖吸收到Xoc細(xì)胞內(nèi)；xanP編碼磷酸二酯酶，在細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)將XanT吸收的黃單胞糖水解為半乳糖-1-磷酸，進(jìn)行代謝利用，供給細(xì)菌生長繁殖。因此，AvrBs2-XanT-XanP共同構(gòu)成一個(gè)完整的糖磷脂化合物的“合成-攝取-利用”系統(tǒng)，為黃單胞菌在寄主體內(nèi)開辟了一條專屬的“營養(yǎng)供給線”（圖3）。研究還發(fā)現(xiàn)，黃單胞糖是一種黃單胞菌的專屬營養(yǎng)物質(zhì)，不能被植物分解代謝。這些結(jié)果揭示了Xoc從寄主體內(nèi)攝取專用性營養(yǎng)物質(zhì)的新機(jī)制。

Xoc利用XanT-XanP系統(tǒng)吸收利用黃單胞糖作為營養(yǎng)物質(zhì)。

此外，基于以上理論突破，該研究還開創(chuàng)性提出了一種病害防控新策略——“抗?fàn)I養(yǎng)”策略。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在水稻中表達(dá)磷酸二酯酶基因xanP能大幅降低Xoc侵染引起的黃單胞糖累積，顯著提升水稻對(duì)細(xì)菌性條斑病的抗性（圖4）。XanP高度的底物特異性，使得轉(zhuǎn)基因水稻并未顯示出明顯的農(nóng)藝性狀和代謝組變化。該策略對(duì)于多種細(xì)菌病害的防控具有良好的應(yīng)用前景。

“抗黃單胞糖”策略提升水稻對(duì)細(xì)菌性條斑病的抗性。

綜上，該研究不僅破解了植物病理學(xué)界30多年的謎題，加深了人們對(duì)病原菌致病機(jī)制理解，更為基礎(chǔ)理論研究指導(dǎo)應(yīng)用創(chuàng)新提供了典型案例。研究團(tuán)隊(duì)提出的“抗?fàn)I養(yǎng)”策略，有望廣泛應(yīng)用于由多種重要黃單胞菌病害的防控，如辣椒和番茄的細(xì)菌性斑點(diǎn)病、木薯細(xì)菌性枯萎病、柑橘潰瘍病以及麥類細(xì)菌性條斑病等，為植物病害的綠色防控提供了新的方法。

王善之研究員（左）和孫文獻(xiàn)教授（右）。

孫文獻(xiàn)教授團(tuán)隊(duì)博士后、西南大學(xué)含弘研究員王善之為論文第一作者；孫文獻(xiàn)教授、杜克大學(xué)Sheng Yang He教授和王善之研究員為共同通訊作者。吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)李大勇教授、中國農(nóng)業(yè)大學(xué)劉志龍教授和戚琳璐實(shí)驗(yàn)師、金危危教授、王明安教授、吉林大學(xué)羅招慶教授、加州大學(xué)Brian Staskawicz教授、杜克大學(xué)Pei Zhou教授，韓國首爾大學(xué)Yong-Hwan Lee教授等參與了該項(xiàng)研究。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。

專家點(diǎn)評(píng)

康振生 （中國工程院院士，西北農(nóng)林科技大學(xué)教授）

在作物病害防控中，由植物免疫受體NLR介導(dǎo)的抗病育種策略對(duì)于防治“基因?qū)颉鳖愋偷牟『哂胁豢商娲牡匚弧Ｈ欢鎸?duì)細(xì)菌性條斑病、紋枯病、稻曲病、赤霉病等多種重要作物病害，由于缺乏有效的NLR抗病基因，傳統(tǒng)抗病育種手段仍面臨嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。

近年來，隨著對(duì)病原菌致病機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深化，一系列新型抗病育種策略逐漸被開發(fā)出來。孫文獻(xiàn)、王善之團(tuán)隊(duì)與杜克大學(xué)何勝洋院士合作，揭示了水稻細(xì)菌性條斑菌通過其保守的avrBs2基因簇，在寄主細(xì)胞內(nèi)合成一種名為“黃單胞糖”的化合物，并以此作為關(guān)鍵營養(yǎng)物質(zhì)支持其侵染過程。基于這一發(fā)現(xiàn)，研究團(tuán)隊(duì)創(chuàng)新性地提出了“抗黃單胞糖”抗病育種新思路：通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)讓水稻自身生產(chǎn)出能夠分解黃單胞糖的水解酶，有效切斷了病菌的營養(yǎng)供給，使水稻的抗病性得到了顯著增強(qiáng)。

在自然條件下，病原菌常通過無毒基因突變來逃避由NLR介導(dǎo)的植物抗性，導(dǎo)致此類抗性容易喪失。由于avrBs2基因簇在黃單胞菌屬中普遍存在且高度保守，且不同黃單胞菌AvrBs2蛋白關(guān)鍵催化位點(diǎn)高度保守，體外酶活分析也證實(shí)了AvrBs2合成黃單胞糖的生化功能具有廣泛穩(wěn)定性。這些證據(jù)表明，“抗黃單胞糖”策略不僅適用于水稻細(xì)菌性條斑病的防控，更可能為其他由黃單胞菌引起的作物病害提供一條通用的綠色防控新途徑，從而在減少農(nóng)藥使用的同時(shí)，為糧食安全生產(chǎn)提供可持續(xù)的保障。

專家點(diǎn)評(píng)

何祖華（中國科學(xué)院院士、中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心研究員）

在病原菌與植物寄主的長期博弈中，碳源營養(yǎng)的爭奪是決定侵染成敗的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。長期以來，科學(xué)界普遍認(rèn)為病原菌主要利用寄主體內(nèi)的蔗糖和葡萄糖、果糖等常見糖類作為能量來源。然而，是否存在其他“隱藏”的碳源被病原菌巧妙利用，一直是植物病理學(xué)領(lǐng)域的重要科學(xué)謎題。

近期，孫文獻(xiàn)和王善之團(tuán)隊(duì)聯(lián)合美國杜克大學(xué)何勝洋院士，在黃單胞菌致病機(jī)制研究中取得突破性進(jìn)展。他們發(fā)現(xiàn)，水稻細(xì)菌性條斑病菌在侵染過程中，會(huì)向植物細(xì)胞內(nèi)分泌一種名為AvrBs2的效應(yīng)蛋白。該蛋白具有獨(dú)特的糖磷酸酯合成酶活性，能夠以植物體內(nèi)的二磷酸尿甘半乳糖為原料，合成一種環(huán)狀半乳糖磷酸二酯結(jié)構(gòu)的新化合物—研究團(tuán)隊(duì)將其命名為“黃單胞糖”（Xanthosan）。

他們進(jìn)一步的研究揭示，黃單胞糖無法被植物代謝利用，而是被部分轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外空間，成為黃單胞菌的“專屬碳源”。細(xì)菌通過外膜上的特異轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白攝取黃單胞糖，再借助自身特有的磷酸二酯酶將其水解為可利用的磷酸半乳糖，完成碳源吸收與能量獲取的全過程。

這項(xiàng)研究在國際上首次完整揭示了病原菌通過效應(yīng)蛋白“巧設(shè)工廠”，竊持寄主體內(nèi)的碳源合成其專用碳源并高效吸收和利用的新機(jī)制。更重要的是，研究團(tuán)隊(duì)基于該機(jī)制，創(chuàng)新性地提出了“營養(yǎng)攔截”式抗病育種新策略：通過在植物體內(nèi)穩(wěn)定表達(dá)可分解黃單胞糖的磷酸二酯酶，有效阻斷病原菌的“特供糧道”，從而顯著抑制其增殖與致病力。這一策略的成功實(shí)踐，不僅為作物抗病育種開辟了新路徑，也為探索生態(tài)友好的植物保護(hù)方案提供了全新科學(xué)視角。

專家點(diǎn)評(píng)

周儉民（崖州灣國家實(shí)驗(yàn)室 研究員）

由病原微生物引起的病害，嚴(yán)重威脅農(nóng)作物生產(chǎn)。病害綠色防控的常規(guī)思路是在種質(zhì)資源中尋找抗性基因，用于育種。但是，許多病害面臨抗性種質(zhì)資源匱乏、無基因可用的窘迫現(xiàn)狀。此外，抗性品種的大面積推廣，常常因選擇壓力，導(dǎo)致病原群體的免疫逃逸和品種抗性喪失。能否在傳統(tǒng)抗性育種之外另辟蹊徑，設(shè)計(jì)自然界不存在的抗病種質(zhì)，需要人類對(duì)作物與病原微生物互作的深刻認(rèn)知。由孫文獻(xiàn)、王善之、何勝洋三位教授領(lǐng)銜的這項(xiàng)研究，解析了病原細(xì)菌不為人知的致病分子機(jī)制，并以此設(shè)計(jì)全新的抗病策略，屬于0到1的發(fā)現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)了廣泛存在于多個(gè)致病黃單胞菌中的致病蛋白AvrBs2，以特殊酶活，催化產(chǎn)生“黃單胞糖”，作為碳源加以吸收，支持其在植物中的生長。進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn)了吸收和分解“黃單胞糖”的特異操縱子，這些基因與AvrBs2共同發(fā)揮作用，對(duì)細(xì)菌致害不可或缺。這些結(jié)果令人信服的揭示了一類重要病原細(xì)菌在宿主中獲取養(yǎng)分的機(jī)制。作者的工作還顯示，通過遺傳改造，可以有效阻斷黃單胞菌的食物鏈，獲得新型抗性種質(zhì)。需要指出的是，由黃單胞菌引起的柑橘細(xì)菌性潰瘍病和水稻細(xì)條病，均嚴(yán)重缺乏有效抗性種質(zhì)資源。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)為解決生產(chǎn)上的頭疼問題，提供了一個(gè)方案。

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